人類基因新發(fā)現(xiàn)：胖紙的福音

美國麻省理工學(xué)院和哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一個控制人體代謝的重要通路，能像開關(guān)一樣控制脂肪的儲存或燃燒。該研究在細(xì)胞層面為預(yù)防和治愈肥胖帶來了新希望。

負(fù)責(zé)此項研究的麻省理工學(xué)院教授曼諾利斯·凱利斯說：“肥胖一直被看作是飲食攝入與運動之間的失衡所致，但這種觀點忽略了遺傳因素中新陳代謝的作用。”

FTO基因是與肥胖相關(guān)性最強的一個基因，自2007年被發(fā)現(xiàn)以來一直是科學(xué)家們的研究重點。但以往一直沒有找到一種機制來解釋為何FTO突變會導(dǎo)致肥胖。

論文第一作者哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院講師美琳娜·克勞斯尼塞爾說：“不少研究試圖將控制食欲或鍛煉傾向的大腦回路與FTO區(qū)域聯(lián)系起來，但我們的研究結(jié)果表明，該區(qū)域主要作用于與大腦無關(guān)的脂肪細(xì)胞祖細(xì)胞�！�

研究人員發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)TO突變會在脂肪前體細(xì)胞中激活一個遺傳學(xué)開關(guān)，進(jìn)而啟動兩個遠(yuǎn)端基因IRX3和IRX5。這兩個基因是人體產(chǎn)熱的主控制器，能將脂肪細(xì)胞內(nèi)的能量轉(zhuǎn)化為熱量。在鍛煉或寒冷的環(huán)境中均會引發(fā)這種反應(yīng)。而存在肥胖風(fēng)險的人群，F(xiàn)TO基因的突變會影響這兩個基因，關(guān)閉這種產(chǎn)熱機制，產(chǎn)生脂肪積累并導(dǎo)致肥胖。用CRISPR/Cas9基因編輯技術(shù)對存在遺傳差異的核苷酸進(jìn)行編輯，就能隨意控制這個過程。

隨后的人類細(xì)胞和小鼠實驗證實，調(diào)控IRX3或IRX5的表達(dá)的確可以改變脂肪細(xì)胞的功能，讓儲存能量的脂肪變?yōu)槿紵�能量的脂肪。抑制小鼠脂肪�?xì)胞里的IRX3基因就能讓小鼠減輕體重、減少脂肪，抵抗高脂飲食帶來的影響。

凱利斯說：“根據(jù)這一發(fā)現(xiàn)，我們能通過基因組編輯技術(shù)降低個體的肥胖風(fēng)險�？刂迫梭w代謝主開關(guān)，有望抵消環(huán)境、生活方式或遺傳因素帶來的影響，為治療肥胖癥帶來希望�！�

研究人員稱，他們希望能盡快將這一成果投入生產(chǎn)，將其轉(zhuǎn)化成肥胖癥的治療手段。相關(guān)論文發(fā)表在最新一期的《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》上。

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